Reprogramación metabólica en cáncer
DOI:
https://doi.org/10.24310/enbio.v14i176.17260Palabras clave:
Cáncer, CélulasResumen
El artículo revisa los mecanismos moleculares que regulan el metabolismo de las células cancerosas, así como las posibles dianas terapéuticas que se podrían explotar para interferir con su crecimiento y supervivencia. El artículo comienza explicando el efecto Warburg, que es la preferencia de las células cancerosas por la glucolisis anaeróbica en lugar de la respiración oxidativa, incluso en presencia de oxígeno. El artículo argumenta que este efecto no solo tiene un propósito energético, sino también biosintético, ya que permite a las células cancerosas obtener los precursores necesarios para la síntesis de lípidos, nucleótidos y proteínas. A continuación, el artículo analiza los factores intrínsecos y extrínsecos que contribuyen a la reprogramación metabólica en el cáncer, como las mutaciones en genes oncogénicos o supresores de tumores, el microambiente tumoral, la inflamación y las enfermedades metabólicas. Finalmente, el artículo describe algunas de las estrategias terapéuticas que se están desarrollando para inhibir o revertir la reprogramación metabólica en el cáncer, como los inhibidores de la glucolisis, la glutaminolisis, la lipogénesis y la biosíntesis de nucleótidos.
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