El metiloma de la ARN-N6 -adenosina y su relación con el cáncer
DOI:
https://doi.org/10.24310/enbio.v15i181.17096Palabras clave:
N6-metiladenosina, m6A, epitranscriptómica, METTL3, METTL14, cáncerResumen
La N6-metiladenosina es una de las modificaciones más comunes en el ARN y participa de forma crucial en la expresión de determinados grupos de genes. La adición de esta modificación quí- mica es llevada a cabo a través de un complejo proteico denominado metiloma y más específicamente a través de las ARN-N6-metiltransferasas, presentando funciones claves en importantes procesos celula- res encuadrados dentro del metabolismo del ARN como por ejemplo la estabilizando o degradación de ARN mensajeros (ARNm) o promoviendo la traducción de determinados ARNm. De este modo, la función o la falta de función de estas proteínas han sido relacionadas con diferentes tipos de cánceres y su agresividad.
Descargas
Métricas
Citas
Grosjean, H. Fine-tuning of RNA functions by modification and editing. Ed. Henri Grosjean. Vol. 12. Berlin, Heidelberg: Springer, 2005.
Feinberg, A. P. y Vogelstein B. Hypomethylation distin- guishes genes of some human cancers from their normal counterparts. Nature 301.5895: 89-92, 1983.
Boccaletto, P., y otros. Existence of Diverse Modifications in Small-RNA Species Composed of 16–28 Nucleotides. Che- mistry–A European Journal, 24(39), 9949-9956, 2018.
Lan, M. D y otros. Existence of Diverse Modifications in Small-RNA Species Composed of 16–28 Nucleotides. Che- mistry–A European Journal, 24(39), 9949-9956, 2018.
Yang, Y. y otros. Dynamic transcriptomic m6A decoration: writers, erasers, readers and functions in RNA metabolism.
Cell research, 28(6), 616-624, 2018
Cañas R. Una nueva capa de información: epitranscriptómi- ca. Encuentros en la Biología, Vol IX | No 166 INVIERNO, 2018.
Dominissini, D. y otros. Topology of the human and mou- se m6A RNA methylomes revealed by m 6 A-seq. Nature, 485(7397), 201-206, 2012.
Atdjian, C. y otros. Synthesis of SAM-Adenosine Conjugates for the Study of m6A-RNA Methyltransferases. European Journal of Organic Chemistry, 2018(32), 4411-4425, 2018.
Chen, X. Y. y otros. The role of m6A RNA methylation in human cancer. Molecular cancer, 18(1), 103, 2019.
Sun, T. y otros. The role of m6A RNA methylation in cancer. Biomedicine & Pharmacotherapy, 112, 108613, 2019.
Zhang, C. y otros. Hypoxia-inducible factors regulate pluripo- tency factor expression by ZNF217-and ALKBH5-mediated modulation of RNA methylation in breast cancer cells. On- cotarget, 7(40), 64527, 2016.
Fatica, A. y otros. N6-methyladenosine (m6A): a promising new molecular target in acute myeloid leukemia. Frontiers in oncology, 9, 251, 2019.
Liu, Z. X. y otros. Link between m6A modification and cancers. Frontiers in bioengineering and biotechnology, 6, 89, 2018.
Sorci, M y otros. METTL3 regulates WTAP protein homeos- tasis. Cell death & disease, 9(8), 1-12, 2018.
Ianniello, Z., & Fatica, A. (2018). N6-Methyladenosine Role in Cancer: Learning from AML. Preprint.
Gimple, R. C. y otros. Glioblastoma stem cells: lessons from the tumor hierarchy in a lethal cancer. Genes & development, 33(11-12), 591-609, 2019.
Visvanathan, A. y otros. Essential role of METTL3-mediated m 6 A modification in glioma stem-like cells maintenance and radioresistance. Oncogene, 37(4), 522-533, 2018.
Bartel, D. P. Metazoan micrornas. Cell, 173(1), 20-51, 2018.
Alarcón, C. R., y otros. N 6-methyladenosine marks primary microRNAs for processing. Nature, 519(7544), 482-485, 2015.
Peng, W. y otros. Upregulated METTL3 promotes metas- tasis of colorectal Cancer via miR-1246/SPRED2/MAPK signaling pathway. Journal of Experimental & Clinical Can- cer Research, 38(1), 393, 2019.
Ma, J. Z. y otros. METTL14 suppresses the metastatic potential of hepatocellular carcinoma by modulating N6- methyladenosine-dependent primary MicroRNA processing. Hepatology, 65(2), 529-543, 2017.
Yi, D. y otros. METTL14 promotes the migration and inva- sion of breast cancer cells by modulating N6 methyladenosine and hsa miR 146a 5p expression. Oncology Reports, 43(5), 1375-1386, 2020.
Lin, S. y otros. The m6A methyltransferase METTL3 promo- tes translation in human cancer cells. Molecular cell, 62(3), 335-345, 2016.
Ahuja, N. y otro. Epigenetic therapeutics: a new weapon in the war against cancer. Annual review of medicine, 67, 73-89, 2016
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Esta obra está bajo licencia internacional Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0.
Esta revista provee acceso libre inmediato a su contenido bajo el principio de hacer disponible gratuitamente la investigación al público. Todos los contenidos publicados en Encuentros en la Bilogía están sujetos a la licencia Creative Commons Reconocimento-NoComercia-Compartirigual 4.0 cuyo texto completo puede consultar en <http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0>
Se pueden copiar, usar, difundir, transmitir y exponer públicamente, siempre que:
Se cite la autoría y la fuente original de su publicación (revista, editorial y URL de la obra).
No se usen para fines comerciales.
Se mencione la existencia y especificaciones de esta licencia de uso
Los derechos de autor son de dos clases: morales y patrimoniales. Los derechos morales son prerrogativas perpetuas, irrenunciables, intransferibles, inalienables, inembargables e imprescriptibles. De acuerdo con la legislación de derechos de autor, Encuentros en la Biología reconoce y respeta el derecho moral de los autores/as, así como la titularidad del derecho patrimonial, el cual será cedido a la Universidad de Málaga para su difusión en acceso abierto. Los derechos patrimoniales, se refieren a los beneficios que se obtienen por el uso o divulgación de las obras. Encuentros en la Biología se publica en open access y queda autorizada en exclusiva para realizar o autorizar por cualquier medio el uso, distribución, divulgación, reproducción, adaptación, traducción o transformación de la obra.
Es responsabilidad de los autores/as obtener los permisos necesarios de las imágenes que están sujetas a derechos de autor.
Los autores/as cuyas contribuciones sean aceptadas para su publicación en esta revista conservarán el derecho no exclusivo de utilizar sus contribuciones con fines académicos, de investigación y educativos, incluyendo el auto-archivo o depósito en repositorios de acceso abierto de cualquier tipo.
La edición electrónica de esta revista esta editada por la Editorial de la Universidad de Málaga (UmaEditorial), siendo necesario citar la procedencia en cualquier reproducción parcial o total.
